Nya forskningsrön

Nu misslyckas D-vitamintillskott att skydda mot hjärt-kärlsjukdom i ännu en klinisk prövning. Nya Zeeländska forskare har lottat över 5 000 personer, i genomsnitt 66 år gamla, till att antingen få stora doser D-vitamin en gång i månaden eller placebo. I gruppen som fick D-vitamin fördubblades nivåerna i blodet, men det gav ändå ingen effekt på hjärta och kärl under de i genomsnitt 3,3 år som studien pågick. Du hittar studien här: Vitamin D Supplementation and Cardiovascular Disease | JAMA Cardiology | The JAMA Network. 

Är dagliga tillskott bättre än höga doser en gång i månaden?

Låga nivåer av D-vitamin i blodet har i många studier visat sig ha ett samband med en ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. Därför har forskare i en rad studier försökt skydd deltagarna mot hjärt-kärlsjukdom genom att ge dem D-vitamintillskott. Men i studie efter studie har det gått precis lika bra för placebogruppen. Ni kunde läsa om det när jag påbörjade mitt personliga D-vitaminexperiment i höstas och här hittar du en översiktsartikel skriven av forskare: Vitamin D and cardiovascular disease prevention.

Men varför skyddar då inte D-vitamin mot hjärt-kärlsjukdom, när det finns så starka kopplingar mellan låga nivåer i blodet och en ökad risk för exempelvis hjärtinfarkt?

Kritiker menat de doser D-vitamin som deltagarna har fått i olika studier har varit för låga. I den studie som nu har publicerats fördubblades dock D-vitaminnivåerna i blodet – patienterna gick från runt 60 nmol/l till över 120 nmol/l – ändå hjälpte inte behandlingen.

En annan invändning, som även gäller den Nya Zeeländska-studien, är att studiedeltagarna har fått D-vitamin en gång i månaden, istället för att ta lägre doser dagligen. En del talar för att det senare är bättre. Det pågår studier där man testar dagliga doser och det ska bli spännande att se vad de ger för resultat.

Är högt D-vitamin bara en hälsomarkör?

En trejde förklaring är att nivån D-vitamin i blodet bara är en markör för hälsa. Personer med fetma har generellt lägre nivåer eftersom vitaminet lagras i fettväven. D-vitamin är också en markör för hur mycket en person är i solen. Kanske tränar sådana personer mer? När solens strålar träffar oss sjunker också blodtrycket och i studier på möss har man visat att det släpps ut endofiner i blodet. Är det detta som skyddar mot hjärt-kärlsjukdom?

Ja, ni. Att D-vitamin är ett viktigt vitamin råder det knappast några tvivel om och personer med mörk hy som lever på nordliga breddgrader riskerar att få väldigt låga nivåer i blodet under vintern. De kan behöva tillskott. Men behöver ljushyade personer som är ute i solen på sommaren verkligen ta extra D-vitamin? Eller slänger man bara sina pengar i sjön?

The jury is still out there. Framtida studier kommer förhoppningsvis att ge oss svar på alla frågor.

Nyligen hörde SvD av sig och frågade om jag på frilansbasis kunde skriva vetenskap för dem. Idag publiceras den första artikeln, där svenska forskare har sett ett samband mellan fetma hos mamman och en ökad risk för att barnet ska få epilepsi eller en cp-skada. Läs mer här: Fetma ökar risken för barn med epilepsi eller cp-skada | SvD. 

Här hittar du originalstudierna:

Maternal Body Mass Index in Early Pregnancy and Risk of Epilepsy in Offspring.

Association Between Maternal Body Mass Index in Early Pregnancy and Incidence of Cerebral Palsy

I Det sötaste vi har kan du läsa om de kopplingar som finns mellan en rubbad tarmflora och typ 1-diabetes, den form av diabetes som drabbar barn och unga. Antalet fall av typ 1-diabetes har ökat kraftigt de senaste decennierna och en del talar för att sjukdomen, liksom astma och allergier, kan orsakas av att söt skräpmat rubbar balansen i vår tarmflora.

Nu skriver The Guardian om att forskare har lyckats skydda möss mot typ 1-diabetes genom att ge dem fibrer som stärker tarmfloran och tarmen: High fibre diet ’could prevent type 1 diabetes’ | Society | The Guardian. Forskarna bakom studien beskriver effekten som ”dramatisk”. Du kan läsa deras rapport i Nature Immunology: Gut microbial metabolites limit the frequency of autoimmune T cells and protect against type 1 diabetes.

Möss är inte människor. Men även studier på människor tyder på för att tarmfloran är rubbad innan typ 1-diabetes bryter ut. Det skulle vara fantastiskt om forskare kom på hur vi kan förebygga typ 1-diabetes hos barn. Det är en sjukdom som gärna fick utrotas från jordens yta.

I förra veckan mejlade Katarina Skogfält, sjuksköterska som har barn med typ 1-diabetes och driver sajten Ät dig friskare, om en alldeles ny studie som visar att det går att få igång insulinproduktionen i musmodeller av diabetes med hjälp av fasta och ketogen kost. Studien publicerades i Cell: Fasting-Mimicking Diet Promotes Ngn3-Driven b-Cell Regeneration to Reverse Diabetes och igår hade SVT:s Rapport ett reportage om den: Fasta kan bota diabetes | SVT Nyheter. 

Ketogen kost återställde insulinproduktione

Möss med diabetes (både typ 1 och typ 2) fick var sjunde dag genomgå en 4-dagarsperiod med en kost som var låg på kalorier, proteiner och kolhydrater, men hög på fett. Kosten var vad man kallar för ketogen. När mössens huvudsakliga energikälla var fett, fick de insulinproducerande cellerna vila vilket hade en läkande effekt på dem. Smått revolutionerande är att forskarna såg en effekt på musmodeller av typ 1-diabetes, den form av diabetes som drabbar barn och unga. Forskarna slog ut mössens insulinproducerande celler med hjälp av ett gift: streptozotocin. De möss som fick vanlig mat utvecklade typ 1-diabetes och fick skyhöga blodsocker. Mössen som fick den ketogena fastekosten hade efter 60 dagar normala blodsocker och kroppen verkade ha läkt.

Möss är inte människor och den musmodell av typ 1-diabetes som forskarna använde sig av skiljer sig från den mänskliga sjukdomen. Det är därför högst osäkert om en ketogen fastekost kan ha en läkande effekt hos människor. Samtidigt tror en del forskare att barns höga konsumtion av snabba kolhydrater (sötsaker, vitt bröd och pasta) kan förklara varför typ 1-diabetes verkar drabba tidigare under livet och går ner i åldrarna. Vid typ 1-diabetes attackerar immunförsvaret de insulinproducerande cellerna och en del tror att attacken kan intensifieras när cellerna nu måste producera mer insulin än någonsin tidigare under mänsklighetens historia.

Fetma – en riskfaktor för barndiabetes

Forskare har också under senare år upptäckt att barnfetma ökar risken för typ 1-diabetes. År 2011 konstaterade brittiska forskare att ju högre bmi ett barn har, desto större är risken att utveckla typ 1-diabetes. Sambandet bekräftades nyligen av ett internationellt nätverk som kallas Type 1 Diabetes TrialNet där  forskare följer personer som har risk att utveckla typ 1-diabetes. Deras analys visar att barn med övervikt och fetma löper högre risk att utveckla typ 1-diabetes.

Utöver detta har svenska forskare kopplat mammans fetma under graviditeten till en ökad risk för typ 1-diabetes hos barnet och danska forskare har kopplat fetma hos vuxna kvinnor till en mer än dubblad risk för typ 1-diabetes.

Med allt detta sagt vill jag påpeka att typ 1-diabetes har flera olika orsaker, bland annat verkar vissa virus, enterovirus, vara inblandade i sjukdomens utveckling. MEN. En hel del talar för att insulinkrävande mat också kan påverka förloppet. Forskare borde snarast genomföra en studie där man undersöker om mat som minskar insulinpåslaget kan bromsa sjukdomens förlopp hos personer som har börjat utveckla antikroppar mot sina insulinproducerande celler. Sedan borde alla barn få bättre mat. Som forskare skriver: Reduction in Type 1 diabetes should be considered as a potential additional benefit of preventing childhood obesity. Vi har allt att vinna, inget att förlora.

Tillägg: Glömde svara på frågan i inläggets rubrik. Bota är ett starkt ord och svaret är sannolikt nej. Vid typ 2-diabetes kan däremot personen bli symptomfri och delvis läka kroppen. Vid typ 1-diabetes kan möjligen en strikt lågkolhydratkost bromsa nedbrytningen av de insulinproducerande cellerna. Personer som drabbas av typ 1-diabetes har ofta till en början en viss egen insulinproduktion kvar. Kanske går det att förlänga den tiden med hjälp av en striktare form av lågkolhydratkost. Det skulle behövas en studie som utreder detta. Som Kerstin Brismar säger ska personer med typ 1-diabetes inte börja fasta på egen hand. 

Inflammatorisk tarmsjukdomar, som ulcerös kolit och Crohns sjukdom, har ökat kraftigt bland barn i Europa. Nu visar en pilotstudie att en typ av paleolitisk kost – fri från processade livsmedel, socker, spannmål och många mjölkprodukter – kan hjälpa drabbade. Åtta av tio barn blev med kostens hjälp mycket friskare. 

När jag läste om den nya studien (Novel diet therapy helps children with crohn’s disease and ulcerative colitis reach remission — ScienceDaily) kom jag att tänka på Robert Lustig, barnendokrinolog vid UCSF i San Francisco. När han berättade för mig om den kostbehandling som han rekommenderar barn med fetma – en kost fri från socker och snabba kolhydrater – sa han:

– And the diet also has a name. REAL FOOD.

Inflammatoriska tarmsjukdomar är allvar

Nu verkar det som om riktig mat inte bara hjälper barn med fetma, utan också barn med inflammatoriska tarmsjukdomar. Men innan vi går in på detta behöver ni lite bakgrund. Inflammatoriska tarmsjukdomar är nämligen på allvar. Immunförsvaret attackerar slemhinnorna i mage och tarm. Drabbade får ofta magsmärtor, blod i avföringen och näringsbrist. Barn kan sluta växa. En del får så stora skador på tarmarna att delar av dem behöver opereras bort. För att bromsa förloppet av sjukdomarna används idag läkemedel som dämpar immunförsvarets framfart, men dessa ger inte sällan svåra biverkningar.

Kosten lindrade inflammationen i tarmen

Nu visar alltså en ny studie från USA att inflammatoriska tarmsjukdomar istället kan gå att kostbehandla. Och håll i er – här kommer ett nytt namn för en kostbehandling där man tar bort processad mat, socker, mjöl och många mjölkprodukter: the specific carbohydrate diet (SPD). 

Jag skulle kalla detta för en typ av paleolitisk kost eller REAL FOOD. Barnen fick äta naturlig näringsrik mat: grönsaker, frukt, fisk, kött, fågel och nötter. Det som skiljer denna kost från paleolitisk kost är att fermenterad yoghurt och lagrade ostar också är tillåtna. I en paleolitisk kost tar man bort alla mjölkprodukter.

Oavsett namnet kunde forskarna se att barnens tarmflora förändrades av kostbehandlingen och inflammationen i tarmen dämpades kraftigt.

Tyvärr inkluderade studien bara tolv barn, varav två hoppade av. Den är alldeles för liten för att kunna leda till att en ny kostbehandling etableras. Jag hoppas i alla fall att forskarvärlden tar den på allvar. Inflammatoriska tarmsjukdomar går i den västerländska kostens fotspår. Att drabbade blir bättre genom att sluta äta söt och vetemjölsrik skräpmat är därför egentligen helt logiskt. Min förhoppning är att Kostfonden i framtiden ska kunna stödja studier likt denna, men som är större och kan leda till förändring. Stöd Kostfonden.

Ännu en studie bekräftar nu att mättat fett inte har någon skadlig inverkan på kroppen. Forskare vid Universitetet i Bergen har jämfört effekten av att äta 12 procent eller 34 procent av alla kalorier från mättat fett, men från icke-processad mat utan tillsatt socker. Deltagarna i båda grupperna fick samma positiva hälsoeffekter: Høyfett-kosthold ga helsegevinster | Universitetet i Bergen. 

Så här gick studien till: 46 män med övervikt och bukfetma slumpades till två olika grupper. Den ena fick äta en måttlig lågkolhydratkost med mer fett, framförallt mättat fett. Den andra gruppen minskade på mängden fett i maten och åt istället mer stärkelse och fibrer. Båda grupperna fick uppmaningen att undvika processad mat och de åt ett minimum av tillsatt socker. Alla deltagare fick också uppmaningen att äta grönsaker, bär och en del frukt. De skulle helt enkelt äta riktigt mat.

Studien pågick under tre månader. Deltagarna hade då i genomsnitt gått ner 11-12 kg i vikt och deras blodvärden hade förbättrats ordentligt. Den onda LDL-kolesterolet gick ner lite mer i lågfettgruppen, medan å andra sidan gick det goda HDL-kolesterolet upp mer i lågkolhydratgruppen. Skillnaderna var dock små.

Kost utan socker är bra för levern

Det intressanta är att båda grupperna fick en förbättring av sina levervärden. Ni som har läst Det sötaste vi har vet att socker kan orsaka en fettbildning i levern vilket i längden kan leda till fettlever. Det i sin tur är en orsak till insulinresistens och typ 2-diabetes. Deltagare i båda grupperna fick en minskad volym på sin lever, vilket indikerar att mängden fett i levern minskade. Mängden farligt bukfett minskade också ordentligt i båda grupperna.

Forskarnas slutsats är att mättat fett inte alls har någon negativ inverkan på kroppen. Den ena gruppen åt mer än tre gånger så mycket mättat fett som Livsmedelsverket rekommenderar, ändå fick de en förbättrad hälsa och minskade sin risk för att utveckla hjärt-kärlsjukdom.

Jag vill tacka Patrik Olsson från Smarta Diabetiker för att han tipsade om studien.

Sedan vill jag uppmana alla att rösta på Kostfonden som mottagare av Bilias julgåva 2016. Som studien ovan visar är de kostråd vi får sannolikt ineffektiva och det gäller speciellt kostråd som ges till personer med typ 1-diabetes. Om Kostfonden får julgåvan, som förra året låg på 25 000 kronor, kommer pengarna att gå till en välgjord studie av hur kosten kan stabilisera blodsockret vid typ 1-diabetes. Följ den här länken och tryck på den RÖDA knappen vid Kostfonden. Tack!!!

Nu har ännu en läkemedelsstudie där forskare har försökt bota Alzheimers sjukdom fallerat. Miljarder och åter miljarder har satsats på att försöka få bort den plack som formas i hjärnan vid demens. Men tesen är sannolikt fel i grunden. Allt mer talar för att alzheimers är en form av diabetes. 

Kapitel 10 i Ett sötare blod handlar om Alzheimers sjukdom. I inledningen berättar jag om den tes som har dominerat alzheimerforskningen under flera decennier: att sjukdomen skulle orsakas av proteinet betaamyloid som klumpar ihop sig i hjärnan och formar en plack som dödar nervcellerna. Forskare har försökt ta fram läkemedel som undanröjer placken från hjärnan, men det har lyckats dåligt. Redan när jag skrev Ett sötare blod hade en hel rad läkemedel fallerat i stora (och hyfsat kostsamma) vetenskapliga studier. Nu har Eli Lillys läkemedel solanezumab visat sig vara verkningslöst ännu en gång: Eli Lilly’s Experimental Alzheimer’s Drug Fails in Large Trial

Ingen framgång – trots miljardsatsningar

Det sorgliga är att enorma summor pengar har gått till spillo. Det är begripligt att forskare en gång satsade på den här tesen. Placken i hjärnan är ett tydligt tecken på Alzheimers sjukdom och den är utan tvekan toxisk för nervcellerna. Samtidigt är det viktigt att inse när en tes har nått vägs ände, så att man inte fortsätter att slänga miljarder på någonting som aldrig kommer att fungera.

Alzheimers kan vara en form av diabetes

I Ett sötare blod skriver jag om den forskning som istället visar att Alzheimers sjukdom kan vara en form av diabetes, eller en del av typ 2-diabetes. För ett par år sedan kom en studie som visade att hjärnan reagerar sämre på det blodsockersänkande hormonet insulin många år innan demensen utvecklas: Alzheimerhjärnan svarar dåligt på insulin – liknar typ 2-diabetes. Under senare år har det också kommit en rad studier som kopplar ett högt blodsocker till demens:

2013: Ett sött blod återigen kopplat till demens.

2014: Typ 2-diabetes kopplat till ett snabbare förlopp av alzheimers.

2015: Högt blodsocker kan direkt orsaka demens.

2015: Högt blodsocker ökar risken för demens.

2016: Typ 2-diabetes – kraftig riskfaktor för demens.

Kanske handlar dessa starka kopplingar också om den dåliga tandhälsa som vi får av söt skräpmat. Brittiska forskare hittade nyligen ett extremt starkt samband mellan tandlossning och ett accelererat förlopp av demens: Påverkas alzheimers av tandhälsan?

SLUTSATS: Det är dags att tänka om kring Alzheimers sjukdom. Och vet ni vad de goda nyheterna är? De flesta av oss behöver sannolikt inga piller för att hålla vår hjärna frisk. Genom att äta bra mat och träna kan vi hålla vår hjärna i form under en mycket längre tid av livet.

En avhandling från Stockholms universitet visar att möss som saknar omega-3-fettsyran DHA är skyddade mot fetma. En förklaring kan vara att mössen producerar mindre insulin. Omega-3 tycks vara viktigt för att frisätta insulin från bukspottkörteln.

Igår skrev jag ett långt inlägg om den vetenskap som nu talar för att friska personer inte har så stor nytta av att äta omega-3 tillskott. Kroppen tillverkar mer omega-3 än vad vi tidigare har trott och nya studier talar för att effekten av att äta tillskott för att skydda sig mot hjärt-kärlsjukdom verkar vara liten, om den ens finns.

Idag tänkte jag berätta om de intressanta resultat som Anna Maria Pauter, doktorand vid Stockholms universitet som idag försvarar sin avhandling kring omega-3, fick när hon studerade möss som inte själva kan tillverka omega-3 (den form som kallas DHA). Förutom att hanarna blev sterila, upptäckte hon lite förvånande att mössen var skyddade mot fetma. Trots att de åt skräpmat förblev de slanka, men så fort mössen fick omega-3 som tillskott kom fetman.

Socker orsaken till mössens fetma

I den artikel som Anna Maria Pauter skrev för publikation i en vetenskaplig tidskrift kallade hon maten för en högfettdiet. Forskaren som granskade arbetet gav henne dock rådet att undersöka om det var sockret eller fettet i maten som gav effekten, eftersom mössens kost förutom fett även innehöll mycket socker (läs om problematiken kring socker i musmat via denna länk).

När Anna Maria Pauter skiljde på socker och fett visade det sig att mössen endast utvecklade fetma om maten innehöll både socker och omega-3. Att socker effektivt ger fetma hos möss är vedertaget, men varför behövs omega-3?

Dålig insulinproduktion skydd mot fetma

Det krävs mer forskning för att med säkerhet kunna svara på den frågan, men en förklaring kan vara att omega-3 behövs för att cellerna i bukspottkörteln ska frisätta insulin. Insulin är ett blodsockersänkande hormon, men insulin ställer också in kroppen på att lagra fett. Personer som drabbas av typ 1-diabetes går till exempel ofta ner i vikt innan de får sin diagnos eftersom deras insulinproduktion är utslagen. Bristen på insulin gör att de inte lagrar på sig fett.

Samma sak verkar gälla dessa möss. En forskagrupp från Frankrike har undersökt insulinproducerande celler från de möss som Anna Maria Pauter studerade. Utan omega-3-fettsyran DHA i det membran som omgärdar cellen producerar de relativt lite insulin, men när forskarna tillsätter omega-3 i cellodlingen utsöndrar de mer insulin.

Detta är ännu opublicerade resultat, men de talar för att omega-3 är viktigt för att mössen ska frisätta insulin.

Hur viktigt är insulin för fettförbränningen?

Det pågår en debatt i forskarvärlden kring hur viktigt insulin är för att vi ska få fetma. Tanken bakom att en strikt lågkolhydratkost är att minskade insulinnivåer i blodet ger kroppen en chans att bränna bort det fett som ligger inlagrat i kroppen. När vi slipper insulinpåslag verkar kroppen dessutom bränna fler kalorier, vilket ger viktnedgången en extra skjuts.

Förespråkare av den traditionella kalorihypotesen vänder sig dock mot det som kallas för ”insulinhypotesen”. Deras inställning är att halten insulin i blodet inte påverkar hur mycket kalorier vi förbränner. I våras publicerade en forskare vid namn Kevin Hall också en studie där han menade att han hade motbevisat insulinhypotesen. Hans påståenden fick hård kritik från bland annat lågkolhydratsförespråkaren Jason Fung.

Det intressanta med de möss som Anna Maria Pauter studerade, som i cellförsök tycks producera mindre insulin, är att de verkar ha en högre energiförbrukning. Det åt lika mycket kalorier som de vanliga mössen, men lagrade av någon anledning ändå på sig mindre fett.

Kolhydrater förstörde effekten av omega-3

Detta är alltså ännu bara indikationer på varför en brist på omega-3 skyddar mot fetma. Intressant är dock att forskare än en gång har konstaterat att möss behöver socker för att utveckla fetma. När danska forskare skulle undersöka hur omega-3 skyddade möss mot fetma, upptäckte de också att mat som var rik på socker, glukos eller hade ett högt glykemiskt index förtog effekten av omega-3. Deras förklaring var att en hög insulinnivå i blodet motverkade effekten omega-3.

Min slutsats efter att ha granskat mycket forskning på området är också att ett högt blodsocker och höga insulinnivåer är en betydligt viktigare förklaring till västvärldens alla hälsoproblem än vad en omega-3-halten i maten är. Idén om att en hög konsumtion av omega-3 skyddar mot hjärt-kärlsjukdom kommer främst från studier av inuiter. När forskare upptäckte att inuiter hade en fantastisk hjärt-kärlhälsa antog de att den höga konsumtionen av mat från havet var förklaringen. Men en annan förklaring kan vara att inutier – precis som andra hälsosamma naturfolk – vare sig har ätit socker, vetemjöl eller annan processad mat. Det syns inte minst på frånvaron av karies bland naturfolk.

En person som äter processad och söt skräpmat och sedan tar omega-3-tillskott för att skydda sig mot hjärt-kärlsjukdom kommer alltså sannolikt ha dålig effekt av detta.

För 2,5 år sedan publicerade amerikanska forskare en uppmärksammad studie som visade på en stark koppling mellan en hög sockerkonsumtion och en kraftigt ökad risk att avlida i hjärt-kärlsjukdom. Nu visar en svensk studie på ett liknande samband.

Forskare vid Lund universitet har analyserat data från Malmö kost cancerstudien, som inkluderar 26 190 personer. Resultaten visar att de personer som fick mer än 15 procent av sin energi från socker löpte 37 procent högre risk att drabbas av hjärt-kärlsjukdom under de 17 år som studien pågick.

Jag vill poängtera att detta är en epidemiologisk studie, som aldrig kan belägga ett orsakssamband. Det är dock ett viktigt komplement till all annan forskning som visar att socker är en sannolik orsak till fettlever och typ 2-diabetes.

Hur mycket är då 15 energiprocent socker? Jo, det är den mängd tillsatt socker som svenska barn generellt äter både enligt Livsmedelsverkets undersökningar och en studie från år 2014.

Det är faktiskt helt sjukt. Barns höga sockerkonsumtion kan vara en viktig förklaring till varför exempelvis stroke nu ökar bland unga.

Igår skrev jag om hur viktigt det är att äta näringsriktig mat som gravid. Nu har forskare hällt vatten på denna kvarn.  The Guardian skriver om studien som kopplar mammans graviditetskost till barnets risk att tidigt utveckla adhd: Scientists study link between unhealthy pregnancy diet and ADHD.

Mammans kost verkar påverka barnets DNA

De brittiska forskarnas tes går ut på att mammans matvanor påverkar barnets arvsmassa genom så kallade epigenetiska förändringar (det innebär att en gen förändras kemiskt). De har hittat en effekt på genen för IGF-2, en tillväxtfaktor som bland annat driver utveckling av nervceller i olika delar av hjärnan. Om mamman hade ätit söt och fet skärpmat under graviditeten hade barnen oftare epigenetiska förändringar på IGF-2, vilket i sin tur var kopplat till en högre risk att drabbas av adhd tidigt under livet.

Sambandet bekräftas i flera studier

Jag vill understryka att sambanden i den brittiska studien är relativt svaga. Samtidigt har det under de senaste två åren kommit en rad studier som kopplar mammans vikt till barnets kognitiv funktion. I en amerikansk undersökning var kraftig fetma hos mamman kopplad till en över fyra gånger högre risk att barnet skulle utveckla adhd.

Även svenska forskare har hittat ett samband mellan mammans vikt och adhd, men när det kontrollerade helsyskonens risk att utveckla adhd försvann sambandet. Helsyskonen hade legat i samma mage, men under en tid när mamman hade ett annat bmi.

De svenska forskarnas slutsats var att det är något i familjens miljö som bidrar till adhd, men de undersökte sambandet mellan mammans vikt och att utveckla adhd under hela uppväxten (både tidigt och sent). I den brittiska studien poängterade forskarna att de endast såg ett samband mellan mammans vikt och en tidig adhd-diagnos. Därför behöver resultaten från de två studierna egentligen inte motsäga varandra.

Fetma påverkar hjärnan

I tidigare inlägg har jag skrivit om hur graviditetsdiabetes och fetma hos mamman är kopplat till en ökad risk för autism hos barnet, vilket kan förklaras av att kvinnan har en inflammation i kroppen som påverkar fostrets utveckling (läs mer i Det sötaste vi har). 

Det är inte heller bara fostrets hjärna som påverkas av fetma och diabetes. Även mammans hjärna mår i längden dåligt av en rubbad ämnesomsättning. Diabetes är en viktig riskfaktor för Alzheimers sjukdom och nyligen visade forskare att personer med fetma har mindre vit hjärnsubstans än jämnåriga med normalvikt.

Jag vill inte med detta inlägg ge dåligt samvete till någon mamma som har barn med adhd eller autism, och som nu tänker att den egna livsstilen kan ha bidragit till barnets problem. Jag åt också massor med godis under min första graviditet; jag visste inte bättre. Nu när forskare börjar se dessa samband måste vi ta dem på största allvar. Allt fler barn diagnostiseras med adhd och autism. Denna forskning tyder på att näringsfattig och söt skräpmat kan vara en viktig bidragande orsak.

Och tänk vilka möjligheter detta öppnar. Ger vi våra barn mindre godis, läsk, saft, glass, kakor och bullar, och mer grönsaker, ägg, fisk, kött och annan näringsriktig mat, kommer det sannolikt att förbättra både deras och framtida generationers välmående.